Pared gástrica en teratoma quístico benigno de ovario.

Caso clínico

Perla Esther Zaragoza Vargas,* Sergio Dickter,** Javier Baquera Heredia,*** Carlos Ortiz Hidalgo***,****
Ginecol Obstet Mex 2007;75:43-45
Nivel de evidencia: III

RESUMEN
Se muestran las características clínicas y patológicas de un teratoma quístico maduro de ovario con desarrollo completo de la pared
gástrica y úlcera péptica extensa. La pared gástrica completa fue el único componente teratomatoso. Solamente se han reportado dos
casos de mucosa gástrica con úlcera péptica en un teratoma de ovario.
Palabras clave: teratoma quístico benigno, mucosa gástrica, úlcera péptica.

ABSTRACT
We present the clinicopathlogical features of an ovarian mature cystic teratoma with a fully developed gastric wall containing an extensive
peptic ulcer. Complete gastric wall, was the only teratomatous tissue present. There are only two previous reported cases of gastric mucosa
with a peptic ulcer in an ovarian teratoma.
Key words: benign cystic teratoma, gastric mucosa, peptic ulcer.

RÉSUMÉ
On montre les caractéristiques cliniques et pathologiques d’un tératome kystique mature d’ovaire avec développement entier de la paroi
gastrique et ulcère peptique étendue. La paroi gastrique complète a été la seule composante tératomateuse. On a rapporté seulement
deux cas de muqueuse gastrique avec ulcère peptique dans un tératome d’ovaire.
Mots-clé : tératome kystique bénin, muqueuse gastrique, ulcère peptique.

RESUMO
Mostram-se as caraterísticas clínicas e patológicas de um teratoma cístico maduro de ovário com desenvolvimento completo da parede
gástrica e úlcera péptica estensa. A parede gástrica completa foi o único componente teratomatoso. Somente reportaram-se dois casos
de mucosa gástrica com úlcera péptica num teratoma de ovário.
Palavras chave: teratoma cístico benigno, mucosa gástrica, úlcera péptica.

* Unidad de Patología, Hospital General de México SS. México,
DF.
** Departamento de Gineco-obstetricia.
*** Departamento de Patología.
Centro Médico ABC, México, DF.
**** Departamento de Biología Celular y Tisular, Universidad
Panamericana, México, DF.
Correspondencia: Dr. Carlos Ortiz Hidalgo. Departamento de
Patología, Centro Médico ABC. Sur 136 número 116, colonia Las
Américas, CP 01120. México, DF.
E-mail: cortiz@abchospital.com
Recibido: septiembre, 2006. Aceptado: octubre, 2006.
Este artículo debe citarse como: Zaragoza Vargas PE, Dickter
S, Baquera Heredia J, Ortiz Hidalgo C. Pared gástrica
en teratoma quístico benigno de ovario. Ginecol Obstet Mex
2007;75:43-45.
Zaragoza Vargas PE y col.


Los teratomas quísticos maduros constituyen,
aproximadamente, 20% de todas las neoplasias
ováricas. Aparecen en diversas edades, pero son
más frecuentes en la etapa reproductiva.1 Los teratomas
son tumores constituidos por tejido desarrollado a
partir de las tres capas embrionarias, aunque los más
comunes se encuentran en el epitelio escamoso de la
piel y sus anexos. Coexisten con menor frecuencia
en otros tejidos, como: neuroglía, cerebelo, adiposo,
huesos, cartílago hialino, dientes, epitelio respiratorio,
músculo liso y agregados linfoides.2 El epitelio gástrico
es uno de los tejidos menos frecuentes y es aún menos
común el desarrollo completo de la pared gástrica en un
teratoma. Algunos autores describieron la coexistencia
de una úlcera péptica en un teratoma ovárico relacionada
con desarrollo completo de la pared gástrica.3,4
Se comunica la coexistencia de pared gástrica
completa con úlcera péptica extensa (tipo antral) en
la mucosa gástrica, en un teratoma quístico benigno
de ovario.

INFORME DEL CASO

Mujer de 38 años de edad que acudió a consulta con
dolor en el hipogastrio (cinco meses de evolución); se
practicó irradiación en el flanco derecho sin fenómenos
agregados. La última menstruación ocurrió días
previos (18 de julio del 2006), con dolor. Había tenido
dos embarazos y dos partos eutócicos con neonatos
sanos. Seis meses previos a la consulta los resultados
de la citología cérvico-vaginal fueron normales. A la
exploración física se encontró útero de forma y tamaño
normal y una masa palpable de anexo derecho (figura
1A). Por ultrasonido se identificó una masa en el ovario
derecho de aproximadamente 4.5 x 3.3 x 3 cm con
ecos internos y dolorosa a la movilización. El anexo
izquierdo tuvo características sonográficas normales
y los fondos de saco no mostraron alteraciones. Se
realizó resección del anexo derecho.

Hallazgos histopatológicos

El producto de la resección quirúrgica correspondió
a una estructura quística colapsada que pesó 22.2 g
y midió 4.5 cm en el eje mayor. La superficie externa
tenía consistencia lisa y color opaco (blanco-grisácea).
Al momento del corte, la consistencia era blanda y de
superficie heterogénea, los quistes contenían líquido
traslúcido que medían, en promedio, 0.5 cm en el eje
mayor; su superficie interna era lisa. Además, había
cuerpos amarillos con centro hemorrágico y un quiste
mayor de 1.5 cm en el centro del espécimen con material
espeso de color marrón rosado (figura 1B). En
la observación al microscopio, los quistes menores
correspondieron a quistes foliculares simples. El quiste
mayor estaba revestido por epitelio glanduar, perteneciente
a la mucosa gástrica, con capa submucosa y
muscular propia en toda su circunferencia (figura 1C).
Focalmente y en continuidad con la mucosa gástrica,
había epitelio plano estratificado no queratinizado,
similar al observado en el esófago maduro. El epitelio
gástrico del quiste estaba constituido por mucosa
fúndica, células foveolares, mucosas superficiales y
glándulas gástricas alargadas, revestidas por células
principales y parietales. También, se apreciaba la capa
mucosa antral formada por abundantes células superficiales
mucinosas foveolares y glándulas gástricas
con predominio de células mucosas. En el segmento
correspondiente a la mucosa antral se identificó inflamación
crónica folicular y úlcera péptica extensa con
inflamación crónica constituida por tres capas: una
superficial con escaso infiltrado polimorfonuclear, macrófagos,
células gigantes multinucleares y linfocitos
con restos celulares; escaso tejido de granulación en
la porción media y fibrosis en la base, con interrupción
parcial de la muscularis mucosae y la submucosa,
acompañada de infiltrado linfocítico formado por
escasos folículos linfoides (figura 2A y B). El tricrómico
de Masson y el pentacrómico de Russell-Movat
demostraron la fibrosis en la base de la úlcera. La
tinción con Genta para identificar Helicobacter pylori
resultó negativa.
Por medio de inmunohistoquímica se identificaron
células endocrinas en el epitelio gástrico positivas a
cromogranina A y distribuidas en forma irregular
en el epitelio del cuerpo gástrico y en el antral. La
sinaptofisina resaltó el plexo mientérico de Auerbach
y el CD117 demostró células delgadas fusiformes entre









Figura 1. A) Tumor ovárico situado a la derecha del útero de
superficie lisa/nodular blanquecina. B) Corte macroscópico con
quistes periféricos y uno central (asterisco). C) Montaje histológico
para correlacionar con el corte macroscópico. Se observan
quistes periféricos (quistes foliculares); la zona marcada con el
asterisco corresponde a la cavidad teratomatosa recubierta por
la pared gástrica.

las capas musculares, sugerentes de células intersticiales
de Cajal y numerosos mastocitos distribuidos
de manera irregular en la pared gástrica. En el resto
del parénquima ovárico se detectaron dos cuerpos
blancos. No hubo hallazgos de desarrollo tisular de
cualquier capa germinal o de tejido teratomatoso
inmaduro.

COMENTARIO

Desde el punto de vista microscópico, los teratomas
quísticos maduros de ovario están formados por
tejidos bien diferenciados, similares a la apariencia
histológica de los órganos maduros. Los quistes están
revestidos, casi en su totalidad, por epidermis y
sus anexos; es raro que se revistan por pared gástrica
completa. Hay solamente dos informes que describen,
como complicación, úlcera péptica del epitelio gástrico
en teratoma quístico maduro.3,4
En el estómago, la úlcera péptica se considera secundaria
al desequilibrio entre producción de ácido y
protección a la mucosa. La secreción ácida, producida
por las células parietales del estómago, está mediada
por el sistema nervioso simpático y por la gastrina
circulante. El caso descrito por Tiltman y col. señala
que la digestión ácida se dirigió hacia el epitelio res-




Figura 2. A) Bajo aumento de la zona quística teratomatosa. Obsérvese
la pared gástrica completa con capa mucosa, submucosa
y muscular propia (flechas delgadas). En la mucosa se identifica la
úlcera péptica extensa (flecha grande). Tinción de Masson x100.
B) Acercamiento de la zona de transición entre la mucosa gástrica
antral (derecha) y la úlcera péptica (izquierda). H&E x400.


piratorio y la cavidad formada se recubría de mucosa
gástrica; sin embargo, en este caso, no detectamos otro
tipo de epitelio que fuera diferente al gástrico.4
Los teratomas ováricos pueden ser asintomáticos
o relacionarse con dolor abdominal, síntomas gastrointestinales,
alteraciones menstruales o aparecer
como masa abdominal palpable.5,6 Las complicaciones
más frecuentes de los teratomas maduros quísticos
de ovario son: torsión (7.7%), rotura intraperitoneal
(3.8%) y transformación maligna (0.3%).5 Una posible
complicación a considerar es el dolor secundario a
úlcera del epitelio gástrico.

CONCLUSIÓN

La coexistencia de epitelio gástrico, en un teratoma
quístico benigno, es poco común y es muy raro el
desarrollo completo de la pared gástrica con mucosa
completa. Solamente se han reportado dos casos de
mucosa gástrica con úlcera péptica en un teratoma de
ovario. El que se describe en este caso refleja que el
epitelio gástrico, en dicho teratoma, es bien diferenciado
en su aspecto anatómico y funcional.3,4


REFERENCIAS

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La vacuna contra el virus del papiloma humano. Información para pacientes.

La infección con el virus del papiloma humano (VPH) es muy común tanto en las mujeres como en los hombres. Hay más de 100 tipos de este virus y algunos se han asociado con verrugas genitales y cáncer del cuello uterino. Hay una vacuna que previene los dos tipos de VPH que producen la mayoría de los casos de cáncer y los dos tipos que producen la mayoría de los casos de verrugas genitales. Este folleto explicará:

• Qué es el VPH
• La relación entre el VPH y cáncer
• Quién debe recibir la vacuna y por qué

La vacuna contra el VPH puede ayudar a proteger a las mujeres jóvenes de contraer una infección con esta enfermedad venérea.

Datos sobre el VPH

El virus del papiloma humano es una infección que se puede transmitir de una persona a otra mediante el contacto con la piel. Algunos tipos del VPH se propagan mediante el contacto sexual. El VPH transmitido por el contacto sexual puede propagarse durante las relaciones sexuales vaginales, anales u orales. Los estudios indican que por lo menos tres de cada cuatro personas que están sexualmente activas se infectarán con el VPH durante algún momento en la vida.

Hay más de 30 tipos de VPH que pueden infectar las áreas genitales de las mujeres o los hombres. Al igual que muchas enfermedades venéreas (de transmisión sexual), a menudo no hay señales ni síntomas del VPH genital. Sin embargo, algunos tipos de este virus producen verrugas. Las verrugas que crecen en el área genital se denominan condilomas acuminados. Estos crecimientos pueden aparecer en la parte exterior o interior de la vagina o del pene y pueden propagarse a la piel que se encuentra cerca de estos órganos. Las verrugas genitales también pueden crecer alrededor del ano, en la vulva o en el cuello uterino. No obstante, las verrugas a menudo pueden tratarse y por lo general no están asociadas con cáncer.

El VPH y el riesgo de cáncer

Todos los años en Estados Unidos se diagnostica cáncer del cuello uterino a más de 11,000 mujeres, y más de 3,000 de ellas mueren debido a esta enfermedad. Algunos tipos del VPH pueden producir cáncer del cuello uterino. El VPH también puede estar asociado con cáncer del ano, la vulva, la vagina y el pene.

La prueba de Papanicolaou
La mayoría de las mujeres deben tener su primera prueba de Papanicolaou dentro de un plazo de tres años a partir de la fecha en que empiezan a estar sexualmente activas o a los 21 años. Necesitarán someterse a esta prueba todos los años hasta que tengan 30 años. Las mujeres que tienen 30 años en adelante y han tenido tres o más resultados normales de pruebas consecutivas, deben hacerse la prueba cada 2 a 3 años. Las mujeres mayores de 30 años pueden tener una prueba para detectar el VPH a la misma vez que se hagan la prueba de Papanicolaou. Si los resultados de ambas pruebas son normales, estas mujeres no tienen que hacerse otra prueba de Papanicolaou ni prueba del VPH durante por lo menos 3 años.

El VPH hace que las células del cuello uterino o alrededor de este órgano se vuelvan anormales. En algunos casos, estas células evolucionan a un estado precanceroso (cambios en las células que pueden, aunque no siempre, convertirse en cáncer) o un estado de cáncer.
La mayoría de las veces, sin embargo, las células anormales desaparecen sin tratamiento. La prueba de Papanicolaou, conocida a veces como prueba de evaluación de la citología del cuello uterino, es la mejor forma para detectar cambios celulares que pueden ser las primeras señales de un estado precanceroso del cuello uterino.

La vacuna contra el VPH

Hay una nueva vacuna que protege contra los cuatro tipos de VPH que producen la mayoría de los casos de cáncer del cuello uterino y verrugas genitales. Esta vacuna se ha estudiado extensamente y parece ser segura y eficaz. También parece que no provoca efectos secundarios graves.

La vacuna contra el VPH estimula al sistema inmunitario de la mujer a combatir estos tipos de virus del VPH si ésta se expone a ellos. Esta vacuna se administra en tres dosis durante un período de seis meses. Debido a que es más eficaz si se administra antes de que la mujer se infecte con el VPH, es mejor si se recibe antes de estar sexualmente activa.

Casi todas las mujeres se vuelven sexualmente activas en algún momento de la vida y, por ello, corren el riesgo de contraer el VPH. La vacuna contra el VPH se recomienda rutinariamente para todas las niñas entre los 11 y 12 años. Sin embargo, se puede administrar a niñas a la temprana edad de 9 años. Las niñas y mujeres entre los 13 y 26 años que no han recibido la vacuna o que no han recibido todas las dosis también deben vacunarse. La vacuna no se recomienda a las mujeres embarazadas, pero es segura para las madres que amamantan.

Las mujeres jóvenes pueden recibir la vacuna aun si ya ha han tenido relaciones sexuales, verrugas genitales, resultados anormales en una prueba de Papanicolaou y han sido infectadas con el VPH. Esto se debe a que la vacuna puede proteger a las mujeres con un tipo de VPH de contraer otros tipos de este virus. No obstante, la vacuna podría ser menos eficaz en estos casos. Esta vacuna no se usa para tratar infecciones existentes con el VPH. Además, no es necesario hacerse una prueba para detectar la presencia del VPH antes de recibir la vacuna.

Manténgase sana

Esta vacuna no protege contra todos los tipos del VPH ni previene todos los casos de cáncer del cuello uterino o de verrugas genitales. Esto significa que las mujeres que reciben la vacuna deben siempre hacerse pruebas regulares de Papanicolaou.

Aun si recibe la vacuna, todavía es importante protegerse contra el VPH y otras enfermedades venéreas. Limite el número de compañeros sexuales. Mientras más parejas tenga, mayor será el riesgo de contraer la infección. Use condones (preservativos) para reducir el riesgo de infección cuando tenga relaciones sexuales vaginales, anales u orales. Los condones también ayudan a proteger contra enfermedades venéreas y previenen embarazos.

Por último...

La vacuna contra el VPH puede ayudar a proteger a las mujeres jóvenes de contraer una infección con esta enfermedad venérea. En la actualidad se recomienda para las niñas y mujeres entre los 9 y 26 años. Esta vacuna puede reducir en gran medida el riesgo de presentar cáncer del cuello uterino y verrugas genitales.

FUENTE: Este Folleto de Educación para el Paciente se desarrolló bajo la dirección del Comité para Educación de Pacientes del American College of Obstetricians and Gynecologists. Diseñado como ayuda para pacientes, brinda información y opiniones actualizadas respecto a temas relacionados con la salud de la mujer.The American College of Obstetricians and Gynecologists

Neumotórax catamenial secundario a endometriosis torácica.

Caso clínico

Fernando Mendoza Calderón,* Virgilio Valladares G,* Alberto Ballesteros M,* María de la Merced Ayala C*
Ginecol Obstet Mex 2007;75(11):691-4

RESUMEN

Se informa el caso de una paciente de 27 años de edad, con antecedentes de tres embarazos, una operación cesárea, inicio de las
menstruaciones a los 13 años, con ciclos regulares con dismenorrea incapacitante en dos ocasiones por año, una pareja sexual y dispareunia
leve. La paciente fue enviada a nuestro hospital de una población rural de Jalisco. Se recibió en malas condiciones generales,
con disnea severa; refirió que era la tercera ocasión que le sucedía este mismo cuadro clínico en los últimos cuatro meses. Como tenía
neumotórax del 40%, se le colocó un drenaje cerrado de tórax. Al tercer día se apreció mejoría considerable con respecto a al ingreso.
Tres días posteriores la tomografía pulmonar reportó el área pulmonar sin afectación. La cuantificación del Ca 125 reportó 102 unidades
por mililitro. El ultrasonido pélvico reportó una imagen anecoica de 4 x 5 cm en el anexo izquierdo. Se realizó una laparotomía pélvica
y se encontró una endometriosis leve, con lesiones en la pared posterior uterina, sin lesiones diafragmáticas. La toracoscopia permitió
observar dos focos endometriósicos de aproximadamente 1 x 1 cm, y otro de 1 cm x 5 mm, los cuales se reportaron histológicamente
como tejido endometrial en el parénquima pulmonar.
Palabras clave: endometriosis, torácica, neumotórax, catamenial.

ABSTRACT

It is a 27 years old patient, childbirths three, menarche 13 years, regular cycles, with dismenorrea incapacitante twice a year, referring light
dispareunia, which was refered a our hospital. She had been hospitalized three days ago presenting left neumotorax, it was the third time
she have had the same clinical square in the last four months, she had a neumotorax of 40%, Ca 125 de 102 U/ml, the pelvic ultrasound
reported like positive anecoica image of five for four centimeters, through a toracoscopy in which reported two focuses endometriosicos of
aproximately 0.5 centimeters, from which a biopsy was obtained and reported tissue endometrium in lung parenchyma.
Key words: thoracic, endometriosis, pneomothorax, catamenial.

* Hospital Civil Fray Antonio Alcalde de Guadalajara, Jalisco,
México.
Correspondencia: Dr. Fernando Mendoza Calderón. Av. Guerrero
núm. 838, Zona Centro, CP 36500, Irapuato, Guanajuato, México.
Tel.: 01462-6262610, Cel.: 04533-34760524.
E-mail: fhermedic@yahoo.es
Recibido: octubre, 2007. Aceptado: octubre, 2007.
Este artículo debe citarse como: Mendoza CF, Valladares GU, Ballesteros
MA, Ayala CM. Neumotórax secundario a endometriosis
tarácica. Ginecol Obstet Mex 2007;75(11):691-4.

Hasta enero del 2007 en la bibliografía inglesa
se encontraban reportados 98 casos de neumotórax
catamenial, desde que Schwarz y
Counsellor informaron en 19381 el primer caso.1 En
1972 Maurer reportó el segundo caso, y en ese mismo
año Lillington le llamó neumotórax catamenial.2,3


REPORTE DEL CASO

Se trata de una paciente de 27 años de edad, con índice
de masa corporal de 17, tres embarazos, dos partos,
una cesárea, inicio de las menstruaciones a los 13 años,
ciclos regulares, con dismenorrea incapacitante en
dos ocasiones por año, una pareja sexual, dispareunia
leve. Tres días antes fue hospitalizada por neumotórax
izquierdo. Tenía un drenaje cerrado de tórax. Al ingresar
a nuestro hospital la paciente se encontraba en
malas condiciones generales, con disnea aguda. Refirió
que era la tercera ocasión que le sucedía este mismo
cuadro clínico en los últimos cuatro meses. Tenía un
neumotórax del 40% en la radiografía. El ultrasonido
pélvico mostró una imagen anecoica de 4 x 5 cm en el
anexo izquierdo. Tres días posteriores la paciente experimentó
mejoría considerable respecto a su ingreso.
La tomografía de control mostró el área pulmonar sin
afectación. Se cuantificó el marcador Ca125 de 102
U/mL. Se le realizó una laparotomía pélvica y se le
resecó un tumor en el ovario izquierdo, compatible
con endometrioma. Además, se reportaron lesiones
sugerentes de endometriosis en la pared posterior del
útero, sin que se hubieran detectado lesiones en el diafragma.
Posteriormente se le realizó una toracoscopia y
se resecaron dos lesiones de aproximadamente 1 x 1 cm
y otra de 1 cm x 5 mm en el parénquima pulmonar. Se
obtuvo una muestra de líquido de la cavidad pleural.
En el estudio histopatológico las muestras se reportaron
compatibles con endometriosis pulmonar.

ANÁLISIS

El neumotórax catamenial es una causa rara de neumotórax
espontáneo, la mayor parte se manifiesta por
traumatismos, iatrogenia, secundarios a afecciones
respiratorias, infecciones pulmonares, neumonías
necrotizantes, enfermedad intersticial del pulmón,
enfermedad del tejido conectivo, cáncer y por endometriosis
torácica.4,5,6
En los estudios publicados refieren que este cuadro
clínico se caracteriza por aparecer 48 horas posteriores a
la menstruación, con una prevalencia del 93% en el hemotórax
derecho, 37% presenta endometriosis pélvica
y 26% tejido endometrial pulmonar (figuras 1 y 2).7
Existen varias teorías sobre la patogenia de la endometriosis,
la primera la describió Sampson en 1921,
cuando reportó la endometriosis ovárica proponiendo
que se debía a la menstruación retrógrada. Emil
Novak apoyo la teoría propuesta por Roberth Meyer
(de Alemania), de la metaplasia celómica. Te-Linde
investigó, en monas, la teoría de la menstruación retrograda,
apoyando la teoría de Sampson; sin embargo,

Figura 1. Foco de endometriosis en parénquima pulmonar.

cuando se encuentran focos endometriósicos en el
pulmón, lo más probable es que se deba a extensión
vía hematógena. También se ha propuesto la teoría
del diafragma poroso, lo cual se describe en el síndrome
de Meigs, poros de hasta de 20 mm de diámetro,
en ocasiones visibles. En la endometriosis los poros
parecen imperceptibles al ojo; los detractores de esta
teoría se preguntan porqué la laparoscopia no causa
neumotórax al introducir CO2, asumiendo que 26%
de las causas de neumotórax catamenial se atribuyen
a este mecanismo de los poros diafragmáticos. También
se ha considerado la diseminación vía linfática
de las células endometriales. Otra teoría describe que
durante la menstruación se elevan las prostaglandinas
(F2), mismas que causan vasoy broncoespasmo, lo cual
podría provocar la rotura alveolar y bulas, que son la
causa del neumotórax espontáneo.8-13
Ninguna de las teorías anteriores ha podido clarificar
la patogénesis del neumotórax espontáneo
catamenial.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El diagnóstico se sustenta en la historia clínica y la
presentación clínica, y se confirma con el estudio
histopatológico.
El cuadro clínico se expresa con dolor torácico
(90%), disnea (31%), hemoptisis (7%), neumotórax
(73%), hemotórax (14%), nódulos pulmonares (6%).
Los síntomas aparecen luego de 24 a 48 horas posteriores
al inicio de la menstruación. La incidencia
máxima es entre los 30 y 34 años.7,14 El antecedente
de endometriosis pélvica en una paciente con
neumotórax catamenial sustenta el diagnóstico de
endometriosis pulmonar. En 67% de los casos hay
hemoptisis. En todos los pacientes con hemotórax
y nódulos pulmonares se ha reportado dismenorrea
incapacitante previa.
Es indispensable la toma de biopsia durante la
toracoscopia para confirmar el diagnóstico y poder
valorar las medidas terapéuticas. En la mayor parte
de las toracoscopias es factible encontrar tejido endometrial
en la pleura, defectos en el diafragma, bulas
y quistes, mientras que en 25% no se confirmarán
lesiones.15-18

TRATAMIENTO

El tratamiento durante el episodio de neumotórax
agudo es idéntico a cualquier otro neumotórax. Se
valora la colocación del drenaje cerrado de tórax y,
posteriormete, se considerará el tratamiento médico
o quirúrgico, basado en dos principios: la erradicación
de tejido endometrial pulmonar, que se logra
resecando las lesiones mediante toracoscopia, o por
medio de análogos de GnRH que causan menopausia
farmacológica y suprimen la ovulación. El danazol y
las progestinas son otra alternativa médica, pero sus
resultados en este padecimiento no han sido satisfactorios.
8,15,19-21
El tratamiento médico con análogos de GnRH
puede administrarse incluso hasta por seis meses;
algunos estudios mencionan hasta 12 meses sin un
efecto considerable en la reabsorción ósea.8 La pleurodesis
podría ayudar a la prevención de neumotórax
y la reparación de los defectos del diafragma cuando
se da tratamiento de reemplazo hormonal y se reactiva
el tejido endometrial, por lo que se mantendrá
con vigilancia estrecha a las pacientes en tratamiento
médico. La histerectomía y ooferectomía bilateral son
la solución definitiva, luego de valorar la edad de la
paciente y su deseo de reproducción.8,22,23






Figura 2. Foco de endometriosis en parénquima pulmonar RX.



Cuando la paciente ingresó al hospital se encontraba
en el octavo día del ciclo. Se le aplicaron 3.75 mg de
leuprolide al mes, durante seis meses. En el primer ciclo
postratamiento tuvo hipermenorrea, polimenorrea
y, nuevamente, neumotórax izquierdo del 20%. No fue
necesaria la aplicación del drenaje cerrado de tórax. La
paciente no tuvo neumotórax los siguientes seis ciclos
mestruales, persistió el dolor en el hemitórax izquierdo
e hipogastrio cíclico, a pesar del tratamiento. El tratamiento
médico se suspendió y al siguiente periodo
menstrual experimentó dismenorrea incapacitante y
disnea súbita con neumotórax izquierdo del 20%, por
lo que se decidió realizar histerosalpingooferectomia.
En la actualidad, la paciente está estable, con perfil
hepático, lipídico, renal y óseo dentro de los rangos
normales. La densitometría ósea central es normal. La
mastografía Bi-Rads II con suplemento de calcio 1 g
al día, y terapia de reemplazo hormonal.

CONCLUSIONES

El neumotórax catamenial es una causa rara de neumotórax
espontáneo; ocurre en mujeres en edad fértil;
puesto que cursa con afectación pulmonar importante
las pacientes y el equipo médico deben estar alertas
ante un neumotórax de repetición asociado con la
menstruación.

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Osificación endometrial: comunicación de cuatro casos y revisión bibliográfica.

Caso clínico

Roberto Nevarez Bernal,* Pablo Vilchis Nava,* Alberto Kably Ambe*

Ginecol Obstet Mex 2007;75:168-71
Nivel de evidencia: III

* Centro Especializado para la Atención de la Mujer.
** Director del Centro de Reproducción Asistida, Centro Especializado
para la Atención de la Mujer.
Hospital Ángeles Lomas, Huixquilucan, México.
Correspondencia: Dr. Roberto Nevarez Bernal. Centro Especializado
para la Atención de la Mujer. Hospital Ángeles Lomas. Vialidad
de la Barranca s/n, colonia Valle de las Palmas, CP 52763, Huixquilucan,
Estado de México, México.

RESUMEN

La osificación endometrial es un padecimiento reproductivo poco común; los factores predisponentes incluyen antecedentes de legrado
uterino y enfermedades metabólicas. Este padecimiento es frecuente en mujeres con infertilidad secundaria y antecedentes de pérdida
gestacional en el primer trimestre del embarazo. Las pacientes manifiestan dismenorrea incapacitante y dispareunia. El diagnóstico se
realiza con los antecedentes ginecoobstétricos y hallazgos ultrasonográficos. Las estrategias de tratamiento implican legrado uterino
instrumentado e histerectomía. El diagnóstico y tratamiento de elección se hace por vía histeroscópica para preservar la fertilidad futura
y minimizar el daño endometrial. Se comunica la revisión de cuatro casos ocurridos desde 1985 hasta el 2004.
Palabras clave: enfermedades uterinas, osificación endometrial.

ABSTRACT

Endometrial ossification is a rare endometrial pathology. Its predisposing factors include history of uterine curettage to metabolic abnormalities.
It usually presents in patients with secondary infertility and history of first trimester pregnancy loss, accompanied by severe dysmenorrhea
and dyspareunia. The diagnosis is suspected by OB-GYN history and USG findings, therapeutic strategies range from D&C to
hysterectomy, we propose diagnosis and management by hysteroscopy in order to preserve future fertility and minimize uterine damage.
A review of four cases during 1985-2004 from a large assisted reproduction center in Mexico City is presented.
Key Words: Uterine diseases, endometrial ossification.
.
Recibido: noviembre, 2006. Aceptado: febrero, 2007.
Este artículo debe citarse como: Nevarez BR, Vilchis NP, Kabli AA.
Osificacion endometrial: comunicación de cuatro casos y revisión
bibliográfica. Ginecol Obstet Mex 2007;75:168-71.
La osificación endometrial es un padecimiento
reproductivo de origen extremadamente
raro, pues hasta el 2001 se habían reportado
sólo 60 casos en todo el mundo.1
Los factores predisponentes incluyen:
• Antecedente de legrado uterino instrumentado.
• Endometriosis crónica.
• Enfermedades metabólicas (hipervitaminosis
D, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia).
• Estimulación estrogénica sin oposición.1-4
La osificación endometrial es frecuente en las
pacientes con infertilidad y abortos de repetición; dichos
casos se distinguen por irregularidad menstrual,
dismenorrea y dispareunia.3,5 Las estrategias de tratamiento
consisten en legrado uterino e histerectomía
total abdominal. En la actualidad, la histeroscopia se
considera idónea por demostrar buenas ventajas con
la cirugía de invasión mínima.2,3

CASO 1

Paciente de 29 años de edad, infertilidad secundaria
de seis años de evolución, antecedentes
heredofamiliares y personales sin importancia. En
los antecedentes obstétricos señaló ciclos menstruales
regulares y un embarazo previo (seis años)
con pérdida en el primer trimestre. Se realizó el
legrado uterino instrumentado sin complicaciones.
Inició seguimiento por infertilidad secundaria
sin encontrar factores causales; en el estudio laparoscópico
se identificó endometriosis mínima.
Después de dicho ensayo se realizó el legrado
uterino instrumentado y la biopsia; en el reporte
histopatológico se observó tejido óseo y endometrio
secretor. Las concentraciones séricas de calcio,
magnesio, fósforo y fosfatasa alcalina fueron normales.
Se efectuó el examen radiográfico de tórax
y abdomen sin reportar alteraciones o cálculos en
el conducto urinario.
Cuatro semanas después de realizar el legrado
uterino instrumentado y la biopsia, se efectuó una
histerosonografía de control con reporte negativo
de tejido óseo e histeroscopia de la cavidad uterina
sin alteraciones.

CASO 2

Paciente de 26 años de edad, antecedentes de infertilidad
secundaria de tres años de evolución, personales y
heredo familiares sin importancia. En sus antecedentes
ginecoobstétricos refirió ciclos menstruales regulares,
dismenorrea grave con dispareunia y aborto espontáneo
a las seis semanas de embarazo; éste requirió
legrado uterino instrumentado y se llevó a cabo sin
complicaciones. Al iniciar el estudio de infertilidad, el
examen ultrasonográfico transvaginal identificó áreas
lineales hiperecogénicas en el endometrio. Se realizó
laparoscopia diagnóstica que reportó endometriosis
mínima; los focos endometriósicos se resecaron con
láser CO2. Al efectuar la histeroscopia se identificó tejido
óseo en la pared endometrial posterior; se extrajo
y se envió al servicio de patología para confirmar el
diagnóstico. El reporte histopatológico mostró metaplasia
ósea extensa con endometrio proliferativo.
Dos ciclos después de la intervención quirúrgica, la
paciente logró un embarazo espontáneo que llegó a
término.

CASO 3

Paciente de 35 años de edad, infertilidad secundaria
de ocho a diez años y antecedentes ginecoobstétricos
de pérdida gestacional de siete semanas de embarazo;
se realizó legrado uterino instrumentado sin complicaciones.
La paciente señaló ciclos menstruales regulares,
sin dismenorrea o dispareunia. En el estudio inicial de
infertilidad el ensayo ultrasonográfico transvaginal
identificó áreas hiperecogénicas en el endometrio.
En el examen histeroscópico se observó tejido óseo,
se extrajo y se envió al servicio de patología para
confirmar el diagnóstico. El reporte histopatológico
señaló metaplasia ósea. El estudio ultrasonográfico
no mostró imágenes compatibles con tejido óseo. La
paciente se encuentra en un programa de fertilización
in vitro por insuficiencia ovárica precoz.

CASO 4

Paciente de 36 años de edad, infertilidad secundaria
y antecedentes de pérdida gestacional en el primer
trimestre (cinco años antes). El legrado uterino instru
mentado se realizó sin complicaciones. Antecedentes
personales sin importancia, ciclos menstruales regulares,
sin dismenorrea o dispareunia y estudio de
infertilidad sin alteraciones. El estudio transvaginal
reportó áreas hiperecogénicas compatibles con metaplasia
ósea; el tejido se removió por histeroscopia y
se confirmó por el servicio de patología.
Estos casos se detectaron en el Centro Especializado
para la Atención de la Mujer del Hospital Ángeles
Lomas, Huixquilucan, Estado de México desde 1985
hasta el 2004. Dichos casos comprenden pacientes de
26 a 35 años de edad con infertilidad y pérdida previa
en el primer trimestre del embarazo. Tres casos se
trataron con legrado uterino instrumentado y uno con
aspiración. En estas pacientes se excluyó la ingestión
excesiva de calcio y vitamina D; nefrolitiasis, hipoestrogenismo
y enfermedad pélvica.

REVISIÓN BLIOGRÁFICA

La metaplasia ósea es una enfermedad muy rara.3 La
mayoría de las pacientes sufre infertilidad secundaria
y antecedentes de pérdida gestacional (80%), según el
reporte de este estudio y la revisión bibliográfica. En algunas
ocasiones se relaciona con irregularidad menstrual
y subsiguiente dispareunia.1,2 En este ensayo, sólo una
paciente tuvo dolor y el resto, irregularidad menstrual.
Durante el seguimiento de las pacientes se realizaron
estudios ultrasonográficos por sospecha de
metaplasia ósea; sus reportes señalaron áreas o bandas
de densidad hiperecogénica con sombra acústica en
el endometrio.2
El diagnóstico final se estableció con observación
directa por histeroscopia, legrado uterino instrumentado
y biopsia. El espécimen obtenido se envió al
servicio de patología para confirmar el diagnóstico. La
metaplasia ósea se considera tejido heterotópico; gran
parte de este tipo de tejido se identifica en el endometrio,
huesos, cartílago, nervio y músculo.2,5,6
La metaplasia ósea se distingue del aborto incompleto
o “huevo muerto y retenido” por la ausencia de
reaccion tisular periférica; esto sugiere desarrollo óseo
endógeno y falta de oscificacion endocorial.2,3
En la mayoría de las pacientes no se detectan complicaciones
en el cuello uterino; sin embargo, se tienen
reportes de metaplasia ósea después de realizar el
procedimiento por asa diatérmica.1
Se han propuesto varias teorías para explicar
este padecimiento, pero las más aceptadas son las
siguientes:









Figuras 1 a la 3. Resección histeroscópica de fragmentos de
osificación endometrial.


• La metaplasia ósea se origina a partir de células
estromales, principalmente fibroblastos, con diferenciación
celular a osteoblastos.
• Estimulación estrogénica del endometrio.
• La retención de partes fetales estimula la osteogénesis
del tejido endometrial circundante.
• Implantación y retención de tejido embrionario,
sin tejido óseo, en las pérdidas gestacionales tempranas.
• Calcificación distrófica de tejido necrótico
retenido después de realizar el legrado uterino instrumentado.
• Inflamación endometrial crónica, secundaria a
endometritis o piometra.
• Enfermedades metabólicas (hipercalcemia, hipervitaminosis
D, hiperfosfatemia).7
La osificación de células estromales y la formación
de cartílago heterotópico pueden originarse por tumores
mesodérmicos malignos; por lo tanto, deben
formar parte del diagnóstico diferencial de este padecimiento.
3
Hace poco se señaló una teoría vinculada con el
sistema superóxido dismutasa de los radicales libres.
Esta enzima antioxidante tiene función importante
en la diferenciación endometrial y se relaciona con
osificacion en dicho órgano.
La inflamación crónica postaborto, secundaria a la
retención de tejido, aumenta la formación de radicales
superóxido y el factor de necrosis tumoral desde los
fagocitos mononucleares. La reducción de superóxido
dismutasa, en el endometrio, es incapaz de defenderse
del daño celular; de esta manera, las células madre estromales
sufren daño y se transforman en osteoblastos.2,3
La metaplasia ósea afecta la fertilidad de una u otra
forma: funciona como cuerpo extraño o simula un dispositivo
intrauterino con la correspondiente respuesta
inflamatoria y liberación de citocinas.2,8,9
El tratamiento de esta enfermedad es variable,
puede realizarse legrado uterino instrumentado,
histerectomía o histeroscopia. La histerectomía no es
una opción viable para las pacientes con infertilidad.
También, el legrado uterino instrumentado no es conveniente,
puede dañar en mayor grado el endometrio
y formar adherencias intrauterinas que afectan la
fertilidad; esto sin garantizar la extracción completa
del tejido heterotópico.2,3,7
En la actualidad, la histeroscopia determina el
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. La
finalidad de extirpar el tejido óseo, manualmente
o con la ayuda del electrocauterio, es reducir la
formación de adherencias intrauterinas. Cuando la
osificacion endometrial es extensiva, debe repetirse
el procedimiento histeroscópico; cuando la lesión
es endometrial es muy profunda, por ello debe utilizarse
el resectoscopio. El tratamiento estrogénico
no es práctico (se mantiene en controversia), pues
el endometrio tiene alta capacidad de proliferación
celular.2-4,7-10
La metaplasia ósea endometrial es una enfermedad
que debe sospecharse en pacientes con infertilidad,
pérdida gestacional en el primer trimestre e imágenes
ultrasonográficas características. La histeroscopia es
un procedimiento determinante en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad. Es una técnica rápida
e inocua que permite recuperar la fertilidad. El tratamiento
quirúrgico de la metaplasia ósea mejora la
perspectiva de embarazos futuros.

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Embarazo abdominal primario avanzado. Comunicación de un caso.

Caso clínico

Ginecol Obstet Mex 2008;76(9):558-61
Emigdio Torres Farías,* Luis Guillermo Torres Gómez,** René Márquez Allegre,*** Salvador Hernández
Higareda****

RESUMEN

El embarazo abdominal avanzado es una complicación obstétrica que pone en riesgo la vida materna y fetal. Se comunica un caso de
embarazo abdominal avanzado, con ovarios y salpinges normales, sin datos de fístula uteroperitoneal y diagnóstico prenatal tardío, en una
paciente multípara, sin factores de riesgo, con recién nacido vivo, cuyo embarazo se atendió en la Unidad Médica de Alta Especialidad,
Hospital de Gineco-Obstetricia, Centro Médico Nacional de Occidente del IMSS, en Guadalajara, Jalisco, México.
Palabras clave: embarazo abdominal.

ABSTRACT

Abdominal advanced pregnancy is an obstetric complication that put at risk maternal and fetal life. We report a case of advanced abdominal
pregnancy with intact ovaries and fallopian tubes, without ureteroperitoneal fistulae and, late prenatal diagnosis, in a multiparous patient
without risk factors, with alive newborn, and whose pregnancy was attended at Unidad Medica de Alta Especialidad, Hospital de Gineco-
Obstetricia, Centro Medico Nacional de Occidente del IMSS, Guadalajara, Jalisco, México.
Key words: abdominal pregnancy.

* Jefe de la División de ginecología.
** Médico ginecoobstetra, Departamento de embarazo de alto
riesgo.
*** Médico ginecoobstetra, Departamento de urología ginecológica.
**** Jefe de la División de obstetricia.
Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Gineco-Obstetricia,
Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS.
Correspondencia: Dr. Emigdio Torres Farías. Jesús García núm.
2447-503, colonia Ladrón de Guevara, Guadalajara, Jalisco, México.
E-mail: emig_2001@hotmail.com
Recibido: julio, 2008. Aceptado: julio, 2008.
Este artículo debe citarse como: Torres FE, Torres GLM, Márquez
AR, Hernández HS. Embarazo abdominal primario avanzado. Comunicación
de un caso. Ginecol Obstet Mex 2008;76(9):558-61.
El embarazo abdominal avanzado es una complicación
obstétrica poco frecuente, considerada de
alto riesgo, que pone en peligro la vida materna
y del feto. El índice de mortalidad materna varía de 0.5 a
18%, y el perinatal de 40 a 95%.1 El embarazo abdominal
es el que tiene más de 20 semanas dentro de la cavidad
peritoneal, cuya frecuencia ocurre en 1 de cada 10,000
nacidos vivos.2
Los embarazos abdominales se dividen en primarios
y secundarios. Studdiford estableció los criterios para
embarazos abdominales primarios (trompas de Falopio
y ovarios normales, sin datos de fístula uteroperitoneal y
embarazos relacionados exclusivamente con la superficie
peritoneal).3 En este tipo de embarazo, la implantación
ocurre únicamente en la superficie peritoneal, lo cual es
muy raro y difícil de comprobar.4
El diagnóstico prenatal de embarazo abdominal es difícil
de establecer. El ultrasonido es el método de elección
para diagnosticarlo; sin embargo, su margen de error es de
50 a 90%.5 No existen síntomas característicos para establecer
el diagnóstico adecuado; la mayoría de las pacientes
manifiesta dolor abdominal, inexplicable y persistente,
asociado con movimientos fetales. Los signos clínicos más
frecuentes son: mala posición fetal, inactividad uterina y
anatomía fetal fácilmente palpable.6
El tratamiento del embarazo abdominal es controvertido.
Cuando se establece el diagnóstico, las pacientes
requerirán una evaluación cuidadosa, la cual iniciará con
su traslado al centro de referencia para disponer de los
recursos. Si el feto ha muerto, generalmente se indica
la intervención quirúrgica, pero si está vivo, la mayoría
de los médicos realiza la intervención inmediata para
embarazos menores de 23 o 24 semanas, por la elevada
incidencia de morbilidad y mortalidad materna, y mal
pronóstico fetal.7
Aún se discute si los embarazos abdominales avanzados
(después de las 24 semanas de embarazo) requieren
de tratamiento más conservador, pero debe considerarse
que cuando el volumen del líquido amniótico disminuye
o está ausente, la incidencia de malformaciones fetales se
incrementa significativamente, ocurren deformidades por
presión y la hipoplasia pulmonar excluye cualquier posibilidad
de un feto viable. En este caso, deberá indicarse,
inmediatamente, el nacimiento del feto.7

CASO CLÍNICO

Paciente de 29 años, ama de casa, escolaridad secundaria,
originaria y residente de Tepic, Nayarit, México. Entre
sus antecedentes obstétricos están: cuatro embarazos, tres
partos a término (todos eutócicos), con recién nacidos de
2,700 a 3,700 g de peso. Inició su vida sexual activa a los
17 años de edad (sólo con una pareja) y nunca utilizó métodos
de planificación familiar. Se realizó el papanicolau
dos años previos al último embarazo, cuyo resultado fue
negativo para malignidad.
Ingresó al servicio médico con 31.3 semanas de amenorrea,
enviada del Hospital General de Zona núm. 1,
de Tepic, Nayarit, México, en donde se realizó el diagnóstico
de embarazo abdominal un día antes de ingresar
a la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de
Gineco-Obstetricia, del Centro Médico Nacional de Occidente,
Guadalajara, Jalisco, México (IMSS). Se observó
a la paciente conciente, tranquila, con dolor abdominal
tipo cólico, mal definido y con movimientos fetales. Los
estudios paraclínicos fueron normales. Refirió control
prenatal con más de 20 consultas, recibió fumarato ferroso
y ácido fólico, exclusivamente; en tres ocasiones ameritó
hospitalización por dolor abdominal.
El ecosonograma reportó: embarazo intraabdominal
de 30 semanas, con retraso en el crecimiento intrauterino
asimétrico, mínima cantidad de líquido amniótico; Doppler
umbilical con ausencia de flujo diastólico, útero de 13 x
12 x 17 cm, bordes regulares, paredes homogéneas y eco
endometrial presente. El fondo uterino estaba adosado
a la pared externa; se apreció un “colchón” placentario
intraabdominal con flujo trofoblástico.
Antes de intervenir quirúrgicamente a la paciente (previa
preparación intestinal), se administró dexametasona
para inducir la maduración pulmonar en el feto.
Después de realizar la laparotomía media, supra e infraumbilical,
se observó el saco amniótico con meconio
(++), localizado inmediatamente por debajo de la pared
abdominal (figura 1), el cual se incidió, extrajo al neonato




Figura 1. Saco amniótico localizado inmediatamente por debajo
de la pared abdominal.

impregnado de meconio (peso de 950 g, Apgar de 7 a 9,
figura 2) y se ligó su cordón umbilical. Al explorar cuidadosamente
el abdomende de la paciente, se observó que
la inserción placentaria se encontraba en el fondo y cara
anterior del útero. Hubo abundante sangrado espontáneo,
por lo que se decidió realizar histerectomía abdominal
(figura 3), con lo que se extrajo, además, 6 cm de tejido
placentario de la parte posterior derecha del hueco pélvico.
Se resecaron aproximadamente 8 cm de epiplón con infiltración
placentaria. Las trompas de Falopio y los ovarios
estaban normales.
El cálculo de pérdida sanguínea fue de 3,000 mL.
Durante la operación se trasfundieron tres paquetes
globulares, tres unidades de plasma fresco congelado
y soluciones coloides. La paciente ingresó a la unidad
de cuidados intensivos para vigilancia hemodinámica
y supervisión de la lesión pulmonar ocasionada por la
politransfusión. Tuvo evolución satisfactoria, se trató con
heparina de bajo peso molecular y antibiótico profiláctico.
Egresó 48 horas después y al octavo día del periodo
posoperatorio se dio de alta.
El servicio de patología no reportó fístulas uterinas. En
el útero se encontraba adherida la placenta monocoriónica
deformada, específicamente en su parte lateral derecha,
y abarcaba desde el istmo hasta el fondo uterino. No se
identificaron cotiledones, pero sí múltiples infartos y
congestión severa (figura 4).
El recién nacido ingresó a la unidad de cuidados intensivos
neonatales con diagnóstico de síndrome de dificultad
respiratoria, por enfermedad de membrana hialina, moldeamiento
craneal y pie varo izquierdo; requirió una dosis
de surfactante y egresó del hospital a los 70 días de edad,
con peso de 2,400 g.





Figura 2. Recién nacido impregnado de meconio.





Figura 3. Histerectomía (placenta en el fondo y cara posterior de
útero).





Figura 4. Pieza quirúrgica: placenta adherida en la cara externa
de útero.

DISCUSIÓN

El embarazo abdominal avanzado es una complicación
obstétrica que pone en riesgo la vida materna y fetal. Esta
condición representa un reto para los ginecoobstetras,
pues la mayoría de las pacientes evoluciona a alguna de
las siguientes complicaciones: hemorragia masiva, coagulopatía
intravascular diseminada, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, edema pulmonar, septicemia, obstrucción
intestinal y fístulas vesicales. En algunos casos
puede haber embolismo pulmonar.1
La mortalidad materna puede prevenirse con el diagnóstico
oportuno (50 a 90% de los embarazos abdominales
son avanzados cuando se establece el diagnóstico),4 pero
cuando no es posible, deberá considerarse el diagnóstico
prenatal. Diversos estudios mencionan que las pacientes
con embarazo abdominal ingresan al quirófano con otras
complicaciones, como desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta, inserción baja de la placenta, rotura
uterina o presentaciones fetales anormales.2,8-10
La mortalidad perinatal es variable (40 a 95%);1,4 sin
embargo, su estimación depende, principalmente, de la
edad gestacional en que se establece el diagnóstico. La
supervivencia neonatal aumenta cuando el embarazo abdominal
es avanzado (63% de los recién nacidos mayores
de 30 semanas).6 Dubinsky y su grupo11 señalan que la
inserción placentaria en el útero es un factor relacionado
con la supervivencia del feto y morbilidad materna.
Aún se discute el tratamiento de la placenta en estas
pacientes. Cuando sea posible deberá extraerse totalmente
para que su recuperación posoperatoria sea más rápida y
satisfactoria.1 En la paciente de este estudio fue posible
extraerla, ya que su inserción se encontraba en el fondo
y la cara posterior del útero, por lo que la histerectomía y
omentectomía parcial permitieron no dejar placenta en la
cavidad abdominal.
Los autores de este estudio consideran que se trató de un
embarazo abdominal primario; sin embargo, la diferencia
entre primario y secundario tiene solamente significación
académica, ya que el diagnóstico, curso clínico y tratamiento
son los mismos para ambos tipos.7
Es importante que los embarazos abdominales se
resuelvan en hospitales de referencia y con personal
experimentado (ginecoobstetras con capacitación en
el tratamiento de vísceras abdominales; perinatólogos,
anestesiólogos e intensivistas), además de contar con los
mejores recursos materiales.

CONCLUSIONES

El embarazo abdominal avanzado es una complicación
obstétrica que pone en riesgo la vida materna y del feto.
El diagnóstico es difícil de establecer, ya que los signos y
síntomas son inespecíficos. El ultrasonido tiene un margen
de error diagnóstico elevado. La evolución en estos embarazos
dependerá del bienestar fetal, la cantidad de líquido
amniótico y las complicaciones maternas. La mortalidad
materna puede prevenirse con el diagnóstico oportuno;
cuando no sea posible, deberá considerarse el diagnóstico
prenatal. La inserción placentaria en el útero es un
factor relacionado con la supervivencia fetal y morbilidad
materna. La extracción total de la placenta se asocia con
mejor recuperación posoperatoria. Cuando se establezca el
diagnóstico de embarazo abdominal, deberá trasladarse a la
paciente a un centro de referencia con recursos materiales
disponibles y el término del embarazo deberá efectuarse
por un equipo multidisciplinario capacitado.

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Embarazo ectópico angular no roto de 22 semanas.Reporte de un caso y revisión bibliográfica.

Caso clínico

Ginecol Obstet Mex 2008;76(7):417-20
Rogelio Cruz Martínez,* Nidia García Salazar,* Gerardo Manzanares**

RESUMEN

Se comunica el caso de una mujer con embarazo ectópico angular de 22 semanas sin rotura uterina. El embarazo ectópico angular es
difícil de diagnosticar, pues es semejante al embarazo intrauterino normal; se distingue por rotura uterina, choque hipovolémico y riesgo
de muerte materna. Debe diferenciarse de otras formas de embarazo ectópico (intersticial, intramural o cornual) para establecer el
diagnóstico clínico e histopatológico correcto; esto se determinará mediante los signos de rotura uterina inminente y se tomará la mejor
decisión terapéutica de acuerdo con la edad gestacional.
Palabras clave: embarazo angular.

ABSTRACT

We present a clinical report of angular ectopic pregnancy at 22 weeks without uterine rupture. This is a rare and dangerous form of ectopic
pregnancy that is very difficult to diagnose and can mimic an intrauterine normal pregnancy following by uterine rupture with hypovolemic
shock and risk of maternal death. Angular pregnancy must be differentiating for others forms of ectopic pregnancy like interstitial, cornual
and intramural pregnancy to meet a correct clinical and hystopahtological diagnosis, to identify the signs when the uterine rupture appear
imminent, and to take the best therapeutic decision according to gestational age at presentation.
Key words: angular pregnancy.

* Médico residente de cuarto año de Ginecología y Obstetricia.
** Médico de ginecoobstetra.
Unidad Médica de Alta Especialidad Luis Castelazo Ayala,
Instituto Mexicano del Seguro Social, México, DF.
Correspondencia: Dr. Rogelio Cruz Martínez. Verbernas 173,
colonia Dalias, CP 78731, San Luis Potosí, SLP, México. E-mail:
oddi79@hotmail.com
Recibido: marzo, 2008. Aceptado: abril, 2008.
Este artículo debe citarse como: Cruz MR, García SN, Manzanares
G. Embarazo ectópico angular no roto de 22 semanas.
Reporte de un caso y revisión bibliográfica. Ginecol Obstet Mex
2008;76(7):417-20.

Existe gran confusión al definir y diferenciar el embarazo
ectópico angular, cornual e intramural. El
embarazo angular lo describió Nelly por primera
vez en 1998,1 como una extraña forma de embarazo ectópico
intrauterino. Éste ocurrió cuando el embrión se implantó
en el ángulo lateral de la cavidad uterina (medial a la unión
uterotubárica y del ligamento redondo), desplazando la
reflexión del ligamento redondo hacia arriba y afuera,
separado de la trompa uterina.1-4 Aunque su curso clínico
es el mismo, debe diferenciarse del embarazo ectópico
intersticial e intramural. En el embarazo intersticial, también
denominado cornual, el embrión se implanta lateral
al ligamento redondo, en la porción intramiometrial de la
trompa uterina;1,2,5 mientras que en el intramural se implanta
dentro de la pared uterina, incrustado en el miometrio,
separado de la cavidad uterina del ligamento redondo y
de la trompa uterina (puede localizarse en cualquier sitio
de la pared uterina).6,7
Se comunica un caso de embarazo ectópico angular sin
rotura uterina, de 22 semanas.

COMUNICACIÓN DEL CASO

Paciente de 28 años de edad, con tres embarazos previos
(dos cesáreas). El embarazo actual tuvo evolución normal
hasta las 13 semanas de gestación cuando apareció dolor
pélvico leve persistente. Previamente fue internada en dos
ocasiones por amenaza de aborto, a las 15 y 17 semanas
de gestación, respectivamente; el tamaño uterino coincidió
con la edad gestacional y las ecografías pélvicas confirmaron
un embarazo intrauterino. Acudió al servicio médico
con dolor abdominal hipogástrico tipo cólico de siete
semanas de evolución, de intensidad leve e irradiación
hacia el flanco derecho, concomitante con náusea. No se
observó sangrado vaginal o síntomas urinarios. Durante
la exploración física se palpó el fondo uterino de 21 cm,
doloroso; no se percibieron alteraciones cervicales ni hubo
sangrado trasvaginal. La ecografía mostró un feto vivo de
21.5 semanas de gestación, placenta fúndica lateralizada
a la derecha y líquido amniótico normal. Los estudios de
laboratorio resultaron con hemoglobina de 12.2 g/L, hematócrito
de 34%, plaquetas de 205,000/mL y leucocitos
de 13,400/mL; no se observaron neutrófilos en banda.
El tratamiento consistió en tocolíticos (indometacina y
nifedipina), analgésicos (metamizol) y antiespasmódicos
(butilhioscina), pero no fueron efectivos. Los síntomas
continuaron intermitentemente durante dos días. Después,
la paciente tuvo dolor abdominal intenso de inicio súbito.
En la exploración física se encontró taquicardia, ansiedad,
posición en gatillo, hipertonía uterina, dolor a la palpación
del fondo uterino (principalmenente del lado derecho),
peristaltismo continuo y signo de rebote positivo; no hubo
alteraciones cervicales o sangrado vaginal. La laparotomía
exploradora reveló: ausencia de hemoperitoneo, apéndice
macroscópicamente normal, ovarios y salpinges sin alteraciones,
útero con rotación hacia la derecha (dextrógira),
pared íntegra con deformidad del ángulo lateral derecho
del fondo uterino (20 cm de diámetro), vasos tortuosos y
congestivos en su superficie de menor consistencia que
el resto de la pared uterina (figuras 1 a 4). Después de
establecer el diagnóstico de embarazo ectópico angular se
realizó la histerectomía en bloque sin complicaciones y
con evolución favorable. La paciente egresó seis días después
de la intervención quirúrgica en buenas condiciones
generales. El estudio histopatológico reveló hemorragia
y congestión de los tejidos blandos paratubáricos, placenta
monocoriónica y monoamniótica con inserción en
el fondo uterino, cuerno derecho sin zonas de acretismo,
vellosidades coriales del segundo trimestre y zonas de





Figura 1. Embarazo ectópico angular. Vista anterior del útero con
deformidad, elevación y rotación dextrógira del ángulo superior
derecho del fondo (signo de Ruge-Simon).




Figura 4. Vista posterior del útero. Implantación medial a la reflexión
del ligamento redondo (diferente al embarazo cornual o intersticial,
cuya implantación es lateral).
hemorragia, feto masculino de 22 semanas de gestación
sin malformaciones congénitas aparentes.




Figura 2. Vista lateral derecha del útero. En comparación con el
embarazo ectópico intramural y cornual, el embarazo ectópico
angular se encuentra separado de la trompa uterina y es medial a
la unión uterotubárica.

Figura 3. Signos clínicos de rotura uterina inminente. La pared
uterina se encuentra pálida, de menor consistencia y con vasos
tortuosos en su superficie.

CONCLUSIÓN

El embarazo angular es una rara y peligrosa forma de
gestación ectópica. Dicha afectación produce elevada mortalidad
materna, porque ocasiona choque hipovolémico por
la rotura uterina. Las malformaciones uterinas, miomatosis,
adenomiosis, cicatriz uterina previa y fertilización in
vitro son factores pronósticos en algunas pacientes.4-6 El
cuadro clínico es variable, su síntoma más frecuente es el
dolor abdominal localizado y el signo clínico característico
es la deformación asimétrica de la pared uterina, con
elevación y rotación del cuerno afectado (signo de Ruge-
Simon).7 El embarazo ectópico angular sin rotura uterina
es sumamente difícil de diagnosticar por ecografía, pues
es similar al mioma en degeneración, a la malformación
uterina congénita o al embarazo intrauterino normal.3,7 Al
igual que en el embarazo cornual, en la mayor parte de
los casos se asocia con resultado mal materno, ocasionado
por el diagnóstico tardío posterior a la rotura uterina,
que generalmente ocurre entre las semanas 11 a 16 de la
gestación.1,8,9 El tratamiento depende de la edad gestacional
en que se diagnostica. Cuando el embarazo angular,
intramural e intersticial se diagnostican durante el primer
trimestre, se recomienda la administración sistémica o

local de metotrexato o histerectomía,3,10,11 esta última
efectuada en la paciente del presente estudio.
Cuando el diagnóstico se realiza a una edad gestacional
avanzada y se encuentran signos de rotura uterina inminente
(pared uterina blanda con superficie pálida), se realizará
histerectomía, a pesar del pronóstico fetal.

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Embarazo gemelar con mola hidatidiforme parcial y feto vivo

Caso clínico

Ginecol Obstet Mex 2008;76(5):275-9

Mónica Edith Navarro Amezcua,* Julissa Castellanos Reyes,** Oscar Cardona González,** Luis Guillermo
Torres Gómez***

RESUMEN

Se comunica el caso de una paciente con embarazo gemelar de 29 semanas de gestación, con mola hidatidiforme parcial y feto vivo
coexistente, que ingresó a urgencias de ginecoobstetricia debido a preeclampsia leve que evolucionó a grave; tuvo parto vaginal complicado
con hemorragia obstétrica y se le realizó histerectomía total abdominal. El recién nacido falleció a los 30 días de vida debido a
complicaciones secundarias por la extrema prematuridad; la evolución de la paciente fue satisfactoria y hasta hoy está en tratamiento de
seguimiento por enfermedad trofoblástica gestacional, sin datos clínicos o bioquímicos de persistencia o recurrencia.
Palabras clave: embarazo gemelar, mola hidatidiforme, feto vivo coexistente, preeclampsia, hemorragia obstétrica.

ABSTRACT

We report a case of a pregnant patient with a twin of 29 gestational weeks, and partial hydatidiform mole with coexistent living fetus. She
was admitted at gyneco-obstetric urgencies due to a mild preeclampsia that evolves to severe. She has a complicated vaginal delivery with
obstetric bleeding and there was practiced a total abdominal hysterectomy. Newborn dies 30 days later due to secondary complications
(extreme prematurity). Patient evolution was satisfactory and she is currently under follow-up therapy to gestational trophoblastic disease
without clinical or biochemical evidence of persistence or recurrence.
Key words: twin-pregnancy, hydatidiform mole, coexistent living fetus, preeclampsia, obstetric bleeding.

* Residente de cuarto grado de ginecología y obstetricia.
** Médico ginecoobstetra adscrito al Servicio de ginecoobstetricia.
Hospital Regional Universitario de Colima.
*** Médico ginecoobstetra adscrito al Servicio de embarazo
de alto riesgo.
Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Ginecoobstetricia,
Centro Médico Nacional de Occidente,
IMSS, Guadalajara, Jalisco, México.
Correspondencia: Dra. Mónica Edith Navarro Amezcua. Genoveva
Sánchez 1221, colonia Jardines de Vista Hermosa, CP 28010, Colima,
Colima, México. E-mail: dra_monicanavarro@yahoo.com.mx
Recibido: marzo, 2008. Aprobado: marzo, 2008.
Este artículo debe citarse como: Navarro AME, Castellanos RJ, Cardona
GO, Torres GLG. Embarazo gemelar con mola hidatidiforme
parcial y feto vivo coexistente: comunicación de un caso. Ginecol
Obstet Mex 2008;76(5):275-9.

La enfermedad trofoblástica gestacional se define
como el grupo de alteraciones del embarazo,
benignas y malignas, que se distinguen por: proliferación
de células sinciciales y de Langhans del
trofoblasto, degeneración hidrópica de las vellosidades
coriales y producción de gonadotropina coriónica humana
(hCG), con o sin embrión o feto. Incluye cuatro formas
clinicopatológicas: mola hidatidiforme, mola invasora,
coriocarcinoma y tumor trofoblástico del sitio placentario.
1,2
En 1976, Vassilakos y Kajii clasificaron por primera vez
la mola hidatidiforme en completa o parcial y describieron
la morfología y las características citogenéticas de cada
una.3 La mola hidatidiforme parcial tiene un cariotipo
triploide 69XXY como resultado de la fertilización de
un ovocito por un espermatozoide duplicado o por dos
espermatozoides, y puede manifestarse como cariotipos
69XXY (70%), 69XXX (27%) y 69XYY (3%).1
La incidencia de enfermedad trofoblástica gestacional
varía según las diferentes regiones del mundo y va de 0.6
a 2 por cada 1,000 embarazos;4 en las mujeres hispanas
la incidencia es más alta y más frecuente la variedad de
mola parcial.5 En México, la incidencia es de 240 por cada
100,000 nacidos vivos.1,4 La edad es el principal factor de
riesgo para este padecimiento; tienen alta probabilidad
de padecerla las menores de 20 y mayores de 40 años de
edad.1
Los estadios clínicos y la clasificación son diversos, en
el año 2000 la Federación Internacional de Ginecología
y Obstetricia (FIGO) fusionó su clasificación anatómica
con la pronóstica de la Organización Mundial de la Salud
(OMS).6,7 La coexistencia de un feto con mola, generalmente
se vincula con embarazos gemelares dicigóticos.8
Los embarazos gemelares con mola hidatidiforme y feto
aparentemente normal afectan de 0.01 a 0.001% de los
embarazos.9

CASO CLÍNICO

Paciente de 28 años de edad, con antecedente de tres
embarazos, un aborto y una cesárea (gemelar, un año
antes). Se envió al servicio de urgencias de ginecoobstetricia
del Hospital Regional Universitario de Colima con
determinación de embarazo de 29 semanas de gestación,
según la fecha de la última menstruación y diagnóstico de
enfermedad hipertensiva del embarazo.
Ingresó con tensión arterial de 170/100 mmHg, consciente,
con buena coloración e hidratación, sin alteraciones
neurológicas ni cardiorrespiratorias, con abdomen globoso
por útero gestante, fondo uterino de 28 cm, signo de Chaussier
negativo, sin pérdidas transvaginales, modificaciones
cervicales, ni edema de miembros inferiores, y con reflejos
osteotendinosos profundos aumentados. Se inició estudio
para enfermedad hipertensiva del embarazo. Tuvo proteinuria
de 100 mg/dL y hCG de 981,725 mUI/mL.
Se realizó ultrasonido obstétrico que mostró feto único,
vivo, en situación longitudinal, posición cefálica, dorso a la
izquierda, frecuencia cardiaca fetal de 145 latidos/min, con
fetometría promedio de 26 semanas de gestación, placenta
fúndica, posterior, grado II-III. La imagen ultrasonográfica
sugirió mola hidatidiforme debida, posiblemente, a
embarazo gemelar (figura 1). En el ultrasonido del primer
trimestre se observaron dos sacos gestacionales, uno con
embrión vivo de nueve semanas y el otro sin embrión, con
imagen en copos de nieve (figura 2).
El diagnóstico fue: embarazo gemelar de 29 semanas
de gestación, mola hidatidiforme, preeclampsia leve y
probable restricción del crecimiento intrauterino. Se inició
tratamiento específico para la enfermedad hipertensiva y
esquema de inductores de madurez pulmonar, por la posibilidad
de interrumpir la gestación a corto plazo. El día
que ingresó tuvo deterioro materno clínico y bioquímico
y preeclampsia que progresó a grave, así como trabajo de
parto espontáneo que evolucionó en forma precipitada.
Mediante parto eutócico se obtuvo un recién nacido
vivo, de sexo masculino, con peso de 900 g, Apgar 2-5 y




Figura 1. Ultrasonido al ingreso en el que se aprecia polo cefálico
e imagen en copos de nieve.





Figura 2. Ultrasonido a las nueve semanas de gestación. Se
observan dos sacos gestacionales. 1: imagen en copos de nieve.
2: embrión.





Figura 4. Evacuación uterina incompleta posterior a legrado uterino
instrumental.


edad gestacional de 29 semanas por calificación de Capurro,
que falleció a los 30 días debido a complicaciones
relacionadas con la prematuridad; alumbramiento dirigido
con placenta completa, fusionada con el tejido de aspecto
molar (figura 3). Se inició la evacuación uterina de la mola
por legrado uterino instrumental, sin conseguir que fuera
completa (figura 4), lo que provocó hemorragia uterina
sin reacción al tratamiento farmacológico, por lo que se
realizó histerectomía total abdominal.
La paciente ingresó a la unidad de cuidados intensivos
por choque hipovolémico y descontrol del cuadro hipertensivo.
Se trató con cuatro normotensores y transfusión de
cuatro paquetes globulares, entre otras medidas. Tuvo evolución
clínica favorable y mejoría bioquímica progresiva;
egresó a los cuatro días y continuó su tratamiento en el área

Figura 3. Placenta completa normal, de aspecto molar, fusionada
con el tejido.

de hospitalización de ginecoobstetricia, egresó por mejoría
después de ocho días de estancia intrahospitalaria.
La cuantificación de la subunidad b de la hCG disminuyó
semanalmente de manera paulatina. El estudio
histopatológico del tejido molar del primer saco gestacional
reportó: degeneración hidrópica de las vellosidades
coriales, con hiperplasia moderada a grave de células del
trofoblasto, degeneración hialina, necrosis, eritrocitos y
tejido embrionario, por lo que se concluyó que se trató de
mola parcial. El estudio histopatológico de la placenta del
segundo saco gestacional (donde estaba el recién nacido)
no mostró anormalidades.

DISCUSIÓN

El diagnóstico diferencial de masa placentaria anormal y
feto coexistente como hallazgo ecográfico incluye: embarazo
gemelar intrauterino normal, con mola completa,
embarazo molar parcial y anomalía placentaria no molar.
El diagnóstico definitivo se hace con estudios histológico
y cariotípico.10,11 En este caso, el diagnóstico de embarazo
gemelar se realizó mediante dos ultrasonidos: uno que
la paciente proporcionó (el control prenatal no se hizo
en el hospital de los autores), correspondiente al primer
trimestre, y otro que se realizó a su ingreso. El resultado
del estudio histopatológico confirmó el embarazo gemelar
bicorial, biamniótico, conformado por mola parcial con
embarazo normal.
La preeclampsia se manifiesta en 12 a 27% de los
casos de embarazo molar;12 si es leve puede dar
se tratamiento conservador y vigilar estrechamente las
condiciones materno-fetales para permitir prolongar el
embarazo y disminuir la morbilidad y mortalidad fetales.13
El tratamiento de primera intención fue conservador, se
administraron corticoesteroides como inductores de madurez
pulmonar fetal y hubo vigilancia estrecha, con la
posibilidad de interrumpir el embarazo a corto plazo por
indicación materna o fetal.
En el caso de embarazo gemelar con mola hidatidiforme,
algunos autores recomiendan la interrupción
inmediata del embarazo por considerar que hay mayor
riesgo de enfermedad trofoblástica maligna;9 sin embargo,
se han reportado casos en los que el tratamiento conservador,
mediante evaluación del estado fetal y la relación
entre el estado materno y la enfermedad trofoblástica,
fue exitoso. Casi siempre que hay embarazo gemelar con
mola hidatidiforme y feto vivo coexistente con cariotipo
normal se justifica permitir el desarrollo fetal en ausencia
de complicaciones maternas.8,14-17 En este caso se interrumpió
el embarazo por las complicaciones de la madre,
secundarias a preeclampsia.
La histerotomía, como tratamiento de evacuación
quirúrgica, prácticamente no se realiza, aunque puede indicarse
en el embarazo molar incompleto con feto viable.18
Marcorelles y su grupo reportaron un caso en el que se
extrajo el feto por vía vaginal con posterior evacuación
molar.19 En el caso aquí reportado la paciente tuvo trabajo
de parto precipitado que progresó hasta el final.
El legrado por aspiración y el instrumental son, en ese
orden, los métodos de elección para la evacuación quirúrgica
de la enfermedad trofoblástica, y la histerectomía es una
alternativa en caso de paridad satisfecha o complicaciones,
como: mionecrosis o perforación uterina.18 En este caso se
inició la evacuación uterina mediante legrado instrumental,
no se consiguió que fuera completa y hubo hemorragia
obstétrica sin reacción al tratamiento farmacológico, por
lo que se realizó histerectomía.
Del 80 al 85% de los embarazos molares se tratan con
la evacuación, después de ésta desaparece la concentración
de la subunidad b de la hCG, en un tiempo variable que
depende de la cifra inicial de hCG, la cantidad de trofoblasto
residual después de la evacuación y la sensibilidad
de la técnica de cuantificación pero, por lo general, es de
8 a 16 semanas, con promedio de 73 días.18,20-22
Se consideró que la paciente estaba en la fase Ic de la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia.18
Se mantiene bajo tratamiento de seguimiento, sin datos
clínicos o paraclínicos de persistencia o recurrencia.


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